Полиненасыщенные жирные кислоты

Научные отчеты, том 13, Номер статьи: 5556 (2023) Цитировать эту статью

Доступы 1877 г.

2 Альтметрика

Подробности о метриках

Диета является основным фактором, влияющим на питание и обмен веществ хозяина, при этом избыточное потребление пищи, особенно высококалорийной диеты, такой как диета с высоким содержанием жиров и сахара, вызывает повышенный риск ожирения и связанных с ним расстройств. Ожирение изменяет микробный состав кишечника, уменьшает микробное разнообразие и вызывает изменения в конкретных бактериальных таксонах. Диетические липиды могут изменить микробный состав кишечника у мышей с ожирением. Однако регуляция микробиоты кишечника и энергетического гомеостаза хозяина различными полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) в пищевых липидах остается неизвестной. Здесь мы продемонстрировали, что различные ПНЖК в пищевых липидах улучшают метаболизм хозяина при ожирении у мышей, вызванном диетой с высоким содержанием жиров (HFD). Потребление различных пищевых липидов, обогащенных ПНЖК, улучшало метаболизм при ожирении, вызванном HFD, путем регулирования толерантности к глюкозе и подавления воспаления толстой кишки. Более того, микробный состав кишечника был разным у мышей, получавших HFD и модифицированные ПНЖК, которых кормили HFD. Таким образом, мы определили новый механизм, лежащий в основе функции различных ПНЖК в пищевых липидах в регуляции энергетического гомеостаза хозяина при ожирении. Наши результаты проливают свет на профилактику и лечение метаболических нарушений путем воздействия на микробиоту кишечника.

Диета является основным фактором питания и метаболизма хозяина; однако избыточное потребление пищи вызывает нарушение регуляции энергетического баланса и приводит к метаболическим нарушениям, таким как ожирение и диабет II типа1. Избыточное потребление пищи, особенно при высококалорийных диетах, таких как диеты с высоким содержанием жиров (HFD) и сахара, считается самым большим фактором риска развития ожирения2. Ожирение представляет собой сложное заболевание, связанное с повышенным уровнем воспалительных маркеров, приводящее к хроническому системному воспалению низкой степени тяжести, которое участвует в развитии резистентности к инсулину3. Недавно было высказано предположение, что микробиота кишечника участвует в развитии метаболических нарушений4. Липополисахариды (ЛПС), также известные как эндотоксины, представляют собой мембранные компоненты грамотрицательных бактерий, которые вызывают воспаление путем активации толл-подобного рецептора (TLR) 4, который экспрессируется на иммунных клетках, таких как макрофаги, а также на других типах клеток, включая гепатоциты. и адипоциты. ЛПС также может вызывать резистентность к инсулину, индуцированную HFD5. Кроме того, активация TLR слизистой оболочки способствует стеатозу печени через адаптер TLR MYD88, экспрессируемый в кишечнике6. У мышей со специфичной для кишечных эпителиальных клеток делецией MYD88, получавших HFD, улучшился гомеостаз глюкозы и снизилось содержание липидов в печени по сравнению с мышами дикого типа6. Более того, ожирение связано с утечкой ЛПС через эпителиальный барьер кишечника, что приводит к мощной индукции системного воспаления7.

Диетические липиды могут изменять микробный состав кишечника у людей с ожирением и на мышах. Сравнение мышей, получавших различные диеты (диета с низким содержанием жиров и диета, содержащая высокие уровни насыщенных липидов, полиненасыщенных жирных кислот ω6 (ПНЖК) или ω3 ПНЖК), показало, что диеты с насыщенными липидами или ω6 ПНЖК вызывают увеличение веса, но только насыщенные липиды. вызывало повышенную резистентность к инсулину, проницаемость толстой кишки и воспаление брыжеечной клетчатки8. Состав кишечной микробиоты отличался от других групп у мышей, получавших диету с низким содержанием жиров или диету с ω3 ПНЖК, но был сходным у мышей, получавших либо диету с насыщенными жирами, либо диету с ω6 ПНЖК. Другое исследование показало, что льняное масло, обогащенное ω3 ПНЖК, снижает соотношение Firmicutes/Bacteroidetes у крыс с диабетом 2 типа9. Кроме того, прием рыбьего жира индуцировал появление полезных бактерий, таких как Lactobacillus, Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium, а различия в кишечных бактериях способствовали фенотипическому изменению ожирения у мышей, получавших рыбий жир, по сравнению с мышами, получавшими сало10. Сало богато насыщенными жирными кислотами, а рыбий жир обогащен ω3 ПНЖК, докозагексаеновой кислотой (DHA) и эйкозапентаеновой кислотой (EPA). Недавно Цинь и др. сообщили, что рыбий жир, извлеченный из пеляди Coregonus, способствует росту Bifidobacterium и Adlercreutzia, тем самым улучшая фенотип рецидивирующего ожирения у мышей11.